Ali-Reza Ketabi, Hjalmar Friese and Heiner Weber
Objetivos: El objetivo de este estudio fue analizar simultáneamente cuatro marcadores en el líquido crevicular gingival (LCG) y el líquido crevicular periimplantario (LCIP) de 41 pacientes en cuatro grupos diferentes durante un período de seis meses con el fin de establecer perfiles que indiquen proporciones cuantitativas y posibles correlaciones.
Material y métodos: Comparamos los niveles de interleucina-1 beta (IL-1ß), prostaglandina E2 (PGE2), inhibidor específico del activador del plasminógeno 2 (PAI-2) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) en GCF y PICF de cuatro grupos de pacientes: dientes sanos (n=10), implantes sanos (n=10), periodontitis (n=11) y periimplantitis (n=10). Los parámetros clínicos, incluida la flora bacteriana, se cuantificaron mediante análisis de PCR. La concentración en GCF/PICF de IL-1β, PAI-2, E2 (PGE2) se determinó mediante ELISA, TNF-α mediante análisis Western blot.
Resultados: Los dientes sanos mostraron niveles significativamente más altos de IL-1β que los implantes sanos. El nivel medio de E2 (PGE2) para los dientes sanos fue el doble que para los implantes sanos. Los sitios de periodontitis y periimplantitis mostraron una secreción altamente aumentada de IL-1ß y E2 (PGE2), lo que resultó en niveles significativamente más altos de IL-1ß en periodontitis que en periimplantitis. Los niveles más altos de TNF-α se mostraron en el grupo de periimplantitis, los más bajos en los dientes sanos. Las concentraciones más bajas de PAI-2 aparecieron en periimplantitis, las más altas en implantes sanos.
Conclusiones: Dentro de los límites del estudio, se podría plantear la hipótesis de que los niveles significativamente más altos de IL-1ß y E2 (PGE2) en los dientes sanos en comparación con los implantes sanos podrían deberse en parte a la falta de células del ligamento periodontal alrededor de los implantes. Otra posible explicación podría ser la propiedad antiinflamatoria de las superficies de titanio de los implantes.