Revista de Patología Vegetal y Microbiología

Abstracto

Antagonismo de Trichoderma spp. contra Macrophomina phaseolina: evaluación de las actividades enzimáticas de enrollamiento y degradación de la pared celular

Gajera HP, Bambharolia RP, Patel SV, Khatrani TJ y Goalkiya BA

Se evaluaron las potencialidades in vitro de siete especies de Trichoderma contra el fitopatógeno Macrophomina phaseolina mediante técnicas de cultivo dual. La máxima inhibición del crecimiento del patógeno de prueba se observó por el antagonista T. koningi MTCC 796 (T4) (74,3 %), seguido de T. harzianum NABII Th 1 (T1) (61,4 %) a los 7 días después de la inoculación (DAI). Además, se observó micoparasitismo de los antagonistas hasta 14 DAI. El patrón de inhibición del crecimiento del hongo de prueba continuó con aumentos máximos del 14,7 % en T4 (85,2 %), seguido de una elevación del 6,8 % en los antagonistas T1 (65,6 %) durante 7 a 14 DAI. El estudio microscópico mostró que estos dos antagonistas fueron capaces de sobrecrecer y degradar los micelios de M. phaseolina, enroscándose alrededor de las hifas con apresorios y estructuras en forma de gancho. A los 14 DAI, T. koningi MTCC 796 destruyó completamente al huésped y esporuló. Se probaron las actividades específicas de las enzimas degradadoras de la pared celular: quitinasa, β-1, 3 glucanasa, proteasa y celulasa durante diferentes períodos de incubación (24, 48, 72 y 96 h) cuando Trichoderma spp. creció en presencia de la pared celular del patógeno en medios sintéticos. El antagonista T. koningi MTCC 796 indujo una mayor actividad de quitinasa y proteasa a las 24 h de incubación, mientras que las actividades de β-1, 3 glucanasa se elevaron 1,18 veces durante 72 a 96 h. El fenol total se produjo significativamente más en el sobrenadante de cultivo del antagonista T. koningi MTCC 796, seguido de T. hamatum NBAII Tha 1 y T. harzianum NBAII Th 1 a las 48 h de incubación. Las inhibiciones del crecimiento del patógeno durante el antagonismo se correlacionaron positivamente con el patrón de enrollamiento de los antagonistas a los 14 DAI y la inducción de quitinasa, β-1, 3 glucanasa y contenido total de fenol.