Cenxiao Fang, Svitlana Garbuzova-Davis, Jun Tan, Demian Obregon4
Los trastornos del espectro autista (TEA) representan un grupo heterogéneo de trastornos del desarrollo neurológico con características centrales similares de deterioro social y de comunicación, intereses restringidos y conductas repetitivas. La disfunción sináptica temprana debido a agresiones neuroinflamatorias puede sustentar la patogénesis del desarrollo cerebral anormal en algunas personas con TEA. Como componente crítico de la respuesta inmune innata, el sistema del complemento comprende tanto factores que actúan directamente como factores que aumentan otros componentes del sistema inmunológico. Más allá de su participación en las respuestas inmunes innatas en el cerebro, el sistema del complemento también desempeña papeles importantes en el desarrollo neurológico. Estudios recientes sugieren la participación del componente del complemento C1q en vías fundamentales del desarrollo neurológico y en el mantenimiento y eliminación de dendritas y sinapsis. El impacto de la actividad aberrante del sistema del complemento durante ventanas críticas del desarrollo cerebral puede no solo afectar la respuesta inmune local, sino conducir a un desarrollo cerebral atípico. Esta revisión resume y analiza críticamente la evidencia de un papel para el sistema del complemento en la patogénesis de los TEA.