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Abstracto
La exposición crónica al cromo hexavalente en partículas altera la localización, las interacciones y la expresión de la proteína Cdc20
Naga D. Karri, Hong Xie y John Pierce Wise
Los compuestos de cromo hexavalente [Cr(VI)] son carcinógenos pulmonares humanos bien establecidos, pero se desconoce cómo causan cáncer de pulmón en humanos. Datos recientes indican que el Cr(VI) induce inestabilidad cromosómica en células pulmonares humanas, y la inestabilidad genómica se considera un mecanismo principal para explicar la carcinogénesis por cromato. El punto de control del ensamblaje del huso (SAC) es un regulador crítico de la transición de metafase a anafase y asegura la estabilidad del genoma al prevenir eventos de segregación cromosómica incorrecta. La omisión del SAC puede conducir a inestabilidad genómica, manifestada como aneuploidía, que eventualmente conduce a la formación de tumores y cáncer. Estudios recientes en nuestro laboratorio demostraron que la exposición crónica al cromato de zinc induce la omisión del SAC de una manera dependiente de la concentración y el tiempo en fibroblastos pulmonares humanos. Para estudiar más a fondo estos eventos, nos centramos en la proteína del ciclo de división celular 20 (Cdc20), una proteína efectora descendente en el SAC. No se ha estudiado la Cdc20 después de la exposición a Cr(VI), pero otros estudios muestran que las alteraciones inducidas experimentalmente de la localización de Cdc20 en los cinetocoros o de la expresión de la proteína Cdc20 conducen a aneuploidía. En este trabajo, investigamos los efectos del cromato de zinc, un compuesto de Cr(VI) particulado, sobre la localización, la expresión de proteínas y las interacciones de Cdc20. Nuestros datos muestran que Cdc20 es un objetivo para el Cr(VI) particulado. La exposición crónica al cromato de zinc alteró la localización del cinetocoro de Cdc20 y redujo la interacción de Cdc20 fosforilado con Mad2, lo que puede ser la base de la derivación del SAC inducida por el cromato de zinc.