Yu-Wen Lin, Shih-Huang Tai, Chih-Hao Tien, Sheng-Yang Huang, Che-Chao Chang, Tian-Shung Wu, Wei-Sheng Juan, Hung-Yi Chen y E-Jian Lee
Hemos demostrado que la administración de cinamofilina (CINN) redujo eficazmente el daño oxidativo, la peroxidación lipídica del ADN, la infiltración de neutrófilos y el daño cerebral isquémico al inhibir el estrés oxidativo y la inflamación resultante en el accidente cerebrovascular experimental. En este estudio, se investigó el potencial de la CINN para mejorar el estallido respiratorio neutrofílico y reducir la infiltración de neutrófilos. Los neutrófilos pretratados o cotratados con CINN fueron estimulados por forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) y los niveles de radical superóxido (O2-.) y peróxido de hidrógeno (H2O2) producidos se determinaron mediante ensayos de fluorescencia de dihidroetidio (DHE) y dihidrorodamina-123 (DHR), respectivamente, mientras que la actividad de la mieloperoxidasa (MPO) se midió mediante el método del guayacol. Nuestros resultados mostraron que tanto el pretratamiento como el cotratamiento con CINN inhibieron significativamente la producción de H2O2 en los neutrófilos estimulados con PMA. Además, el cotratamiento, pero no el pretratamiento, con CINN inhibió eficazmente la producción de O2- en los neutrófilos estimulados con PMA. Ambos tratamientos no redujeron eficazmente la actividad de MPO en los neutrófilos. Finalmente, los animales tratados con CINN en las lesiones cerebrales de reperfusión redujeron significativamente el infarto cerebral y la infiltración de neutrófilos, así como mejoraron el resultado neuroconductual después de la reperfusión isquémica cerebral. Estos resultados respaldan las acciones de neuroprotección pluripotente ofrecidas por CINN contra la isquemia-reperfusión cerebral.