Revista de carcinogénesis y mutagénesis

Abstracto

Conceptos actuales sobre la apoptosis inducida por estrés del RE

Susan E Logue, Adrienne M Gorman, Patricia Cleary, Norma Keogh y Afshin Samali

El desarrollo y la progresión de tumores se asocian con el estrés de las células cancerosas, debido a la rápida tasa de proliferación de las células cancerosas. Durante estos procesos, las células cancerosas se enfrentan a condiciones citotóxicas graves, como hipoxia, privación de nutrientes, cambios metabólicos y acidosis. Como consecuencia, las células cancerosas deben poseer altas capacidades de adaptación para hacer frente a tales tensiones. Una de las respuestas adaptativas activadas en las células cancerosas se denomina respuesta de proteína desplegada (UPR), que se desencadena por condiciones que afectan negativamente a la homeostasis del retículo endoplasmático (RE), una condición conocida como estrés del RE. La activación de la UPR funciona para restaurar la homeostasis del RE y conferir a las células cancerosas una ventaja de supervivencia. Si el estrés del RE es prolongado o demasiado severo, la señalización cambia de pro-supervivencia a pro-muerte y se desencadena la apoptosis inducida por el estrés del RE. En este artículo proporcionamos una descripción general de los conceptos actuales sobre la apoptosis inducida por estrés del RE, centrándonos en el papel de los sensores de estrés localizados en el RE y el desencadenamiento de la apoptosis inducida por estrés del RE, con especial énfasis en la contribución de los miembros de la familia BCL-2.