Chellappagounder Thangavel
Los avances en la terapia del cáncer aumentaron las tasas de supervivencia sin cáncer y redujeron las muertes relacionadas con neoplasias malignas. Las opciones terapéuticas para los pacientes con cáncer torácico incluyen la intervención quirúrgica y la combinación de quimioterapia con radiación ionizante. A pesar de estos avances, la disfunción cardiopulmonar relacionada con la terapia del cáncer (CTRCPD, por sus siglas en inglés) es uno de los efectos secundarios más indeseables de la terapia del cáncer. La quimiorradioterapia o la inmunoterapia promueven el daño cardiopulmonar agudo y crónico al inducir especies reactivas de oxígeno, daño del ADN, inflamación, fibrosis, alteración de la inmunidad celular, insuficiencia cardiopulmonar y muertes no relacionadas con neoplasias malignas entre los pacientes sin cáncer. La CTRCPD es una entidad compleja con múltiples factores involucrados en su patogénesis. Aunque los mecanismos de toxicidad inducidos por la terapia del cáncer son multifactoriales, el daño al tejido cardíaco y pulmonar y la fibrosis posterior parecen ser el evento subyacente. Los biomarcadores disponibles en la actualidad no son suficientes ni eficientes para detectar la fibrosis cardiopulmonar asintomática temprana inducida por la terapia del cáncer. La aplicación de tecnología ómica, como la secuenciación del exoma completo, la espectrometría de masas de proteínas y la transcriptómica de células individuales, está justificada para identificar biomarcadores de respuesta a la toxicidad temprana y tardía. En esta revisión, resumimos el estado actual del conocimiento sobre las complicaciones cardiopulmonares de la terapia del cáncer y nuestra comprensión actual de las consecuencias patológicas y moleculares de la toxicidad cardiopulmonar, la inflamación y la modulación inmunológica inducidas por la terapia del cáncer.