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Abstracto
Desarrollo de agentes liberadores de GLP-1
Marco Falasca y Silvano Paternoster
La diabetes es actualmente uno de los principales problemas de salud a nivel mundial y está creciendo a un ritmo muy rápido, principalmente por su fuerte relación con la obesidad. La diabetes se asocia a varias complicaciones, incluidas las complicaciones micro y macrovasculares que son causadas principalmente por niveles de glucosa en sangre mal controlados y que finalmente resultan en una reducción de la esperanza de vida. Actualmente existe un gran interés en identificar nuevas estrategias terapéuticas para prevenir el desarrollo y la progresión de la enfermedad y garantizar un mejor control de los niveles de glucosa en sangre. Las incretinas, especialmente el péptido similar al glucagón-1 (GLP-1), estimulan la secreción de insulina de manera dependiente de la glucosa. Se cree que el efecto de la incretina explica al menos el 50% de la secreción de insulina posprandial en sujetos humanos sanos, pero está notablemente reducido en pacientes con diabetes tipo 2 debido, al menos en parte, a una deficiencia en la liberación de GLP-1 inducida por las comidas. Los análogos farmacológicos de GLP-1 han sido aprobados para el tratamiento de la diabetes tipo 2. Basándonos en nuestros resultados recientes, en este estudio investigamos la hipótesis de que el fosfolípido lisofosfatidilinositol (LPI) puede regular los niveles de glucosa en sangre mediante la estimulación de la liberación de GLP-1. Nuestro objetivo general es determinar si el LPI y/o los análogos de LPI pueden actuar como agentes reductores de la glucosa en sangre y si las estrategias destinadas a potenciar la liberación de GLP-1 endógeno a través de este nuevo mecanismo dependiente de LPI pueden ser beneficiosas en el control de la glucosa en sangre. Esta estrategia representaría una ventaja en comparación con las terapias disponibles actualmente, ya que apuntaría a mejorar la liberación de GLP-1 endógeno en lugar de depender del uso de imitadores.