Revista de Medicina y Cirugía Vascular

Abstracto

La nefropatía diabética como forma experimental de modelar la insuficiencia renal crónica

AO Okhunov, SS Atakov, Reino Unido Kasimov, AR Bobobekov, N.Sh. Khudaibergenova, Sh.A. Jamdamov, FM Abdurakhmanov*

Antecedentes: Como es sabido, la modelización de la insuficiencia renal crónica en el contexto de la nefropatía diabética está asociada a la necesidad de aproximar al máximo las condiciones para su reproducción a las clínicas. Con base en lo anterior, la prioridad en la reproducción de la insuficiencia renal crónica debe provenir de la modelización de la diabetes mellitus, en particular de la nefropatía diabética.

Objetivo: Desarrollar un modelo experimental de insuficiencia renal crónica en el contexto de la nefropatía diabética.

Métodos: Se realizaron estudios experimentales en conejos, eligiendo el método óptimo entre 5 series de experimentos. La evaluación se realizó según el curso abortivo del proceso, el desarrollo de coma hiperglucémico, la presencia de angiodilatación y la reproducibilidad del modelo. Para los estudios morfológicos, se tomaron muestras de tejido en forma de trozos de tejido renal mediante la realización de una operación bajo anestesia con éter.

Resultados: Los 3 estadios de nefropatía identificados por nosotros durante el experimento (I-leve, II-moderado y III-grave) atestiguaron la elección de los términos para modelar la insuficiencia renal crónica. El criterio principal para un posible período de transición de la nefropatía al desarrollo de la insuficiencia renal crónica es la presencia de hialinosis de los microvasos con engrosamiento de las membranas, lo que indica la aparición de cambios angiogénicos irreversibles. Este período lo definimos como 40 días de modelado de la nefropatía diabética.

Conclusión: En el desarrollo de la insuficiencia renal crónica en un modelo con nefropatía diabética, tanto la falta de expresión del factor angiogénico VEGF por los podocitos y las células epiteliales tubulares como el aumento de la expresión del factor antiangiogénico trombospondina-1 en los glomérulos renales y el intersticio desempeñan un cierto papel en la alteración de la angiogénesis. La trombospondina-1 inhibe la proliferación de células endoteliales estimuladas por VEGF y oFRF, provocando su apoptosis. Como resultado, la densidad de los capilares glomerulares y peritubulares disminuye, se desarrolla glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial.