Revista de trastornos nutricionales y terapia

Abstracto

Influencia de la dieta en el microbioma intestinal: posibles riesgos y beneficios

Edward Yang y David A. Johnson

Durante la última década, los avances significativos en metagenómica y metabolómica han arrojado luz sobre la intrincada influencia del microbioma intestinal en el curso de las enfermedades sistémicas. Incluso más recientemente, han surgido datos sobre metabolitos y antígenos bacterianos específicos que interactúan con el sistema inmunológico para modular estas enfermedades. Como la dieta determina en parte la flora intestinal, analizamos estudios sobre los efectos de la dieta en el microbioma intestinal y analizamos el impacto de esta interacción en un amplio espectro de enfermedades sistémicas. Realizamos búsquedas en PubMed y Google limitadas a los últimos 10 años para recopilar los últimos datos y tendencias en influencias dietéticas en el microbioma y las enfermedades sistémicas. Descubrimos que los efectos de la dieta en el microbioma intestinal juegan un papel importante en el curso de una variedad de enfermedades sistémicas, incluido el cáncer, la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), el síndrome metabólico, la aterosclerosis, la enfermedad autoinflamatoria y el asma. Esto está mediado por la inmunomodulación y los metabolitos bacterianos de fuentes dietéticas. Los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) se identificaron como metabolitos del microbioma de polisacáridos no digeribles que afectan a una amplia gama de enfermedades mediante diversas funciones en la unión al receptor de proteína G, inmunomodulación, regulación hormonal y protección de la mucosa. La dieta y el microbioma intestinal parecen tener funciones interactivas que influyen en una amplia gama de enfermedades sistémicas, pero hasta la fecha solo se ha identificado un número finito y muy específico de mecanismos. Los datos en el futuro cercano deberían centrarse en ampliar nuestro conocimiento sobre la metabolómica bacteriana en relación con estas enfermedades sistémicas.