Egwim EC y Yakubu G
El presente estudio fue diseñado para investigar el efecto de la carga glucémica (CG) en la integridad mitocondrial cerebral y cardíaca. Se evaluó el efecto de las dietas con carga glucémica alta (CGH) y baja (CGL) en la generación de radicales libres y su consecuente efecto en las mitocondrias cerebrales y cardíacas. Se examinó el efecto de las especies reactivas de oxígeno (EOR) en las actividades de la cadena de transporte de electrones (CTE). Se observó una disminución significativa en las actividades enzimáticas del complejo I, III y IV, tanto para la CTE de las mitocondrias cerebrales como cardíacas. Las actividades del complejo I sensible a la rotenona en el cerebro disminuyeron en un 49,20% (p>0,05) en ratas alimentadas con CGH, mientras que el complejo III sensible a la antimicina-a disminuyó en un 19,80% (p>0,05). El mismo fenómeno se observó en el complejo IV sensible al cianuro de potasio (KCN) (citocromo c oxidasa), que disminuyó en un 30,17% (p>0,05). En el caso de los complejos mitocondriales cardíacos, el complejo I sensible a la rotenona disminuyó en un 25,45 % (p>0,05) en el grupo alimentado con HGL, mientras que la actividad del complejo III sensible a la antimicina-a disminuyó en un 24,78 % (p>0,05). También se observaron cambios relacionados con la glucemia en el complejo IV sensible a KCN, con una disminución del 21,18 % (p>0,05). Las actividades enzimáticas en los homogeneizados mitocondriales tanto cerebrales como cardíacos disminuyen mínimamente en las ratas alimentadas con LGL, en comparación con el control. Se encontró que el contenido de grupos tiol, la proteína total y el malondialdehído (MDA) estaban significativamente elevados en las ratas alimentadas con la dieta HGL. Las actividades de las enzimas superóxido dismutasa (SOD) y catalasa (CAT) disminuyeron en las mitocondrias cerebrales y cardíacas de las ratas alimentadas con dietas HGL. Se puede concluir que la dieta de baja carga glucémica mantiene la integridad mitocondrial. Considerando que las dietas HGL inducen estrés oxidativo y degeneran las actividades de las enzimas antioxidantes en las mitocondrias del cerebro y el corazón; induciendo así la pérdida de la integridad mitocondrial.