Revista de carcinogénesis y mutagénesis

Abstracto

Pigmentación epidérmica, reparación por escisión de nucleótidos y riesgo de cáncer de piel

Perry Christian, Jillian Vanover, Timothy Scott, Greg Tullo y John A. D'Orazio

Como grupo, las neoplasias malignas de la piel son los cánceres más comúnmente diagnosticados, con más de un millón de casos identificados cada año solo en los Estados Unidos. Si bien las neoplasias malignas de queratinocitos (carcinoma de células basales [BCC] y carcinoma de células escamosas [SCC]) representan la mayoría de los casos clínicos de cáncer de piel, el melanoma maligno es la forma más mortal de cáncer de piel. Cada una de estas neoplasias malignas de la piel está claramente relacionada con la radiación UV, siendo la exposición crónica acumulada a la radiación UV la más relevante para las neoplasias malignas de queratinocitos y las quemaduras solares intensas y con ampollas la más relevante para el melanoma. En esta revisión, describimos la epidemiología del cáncer de piel, el vínculo con la radiación UV y las defensas innatas utilizadas para resistir el daño UV, con especial atención a la vía de reparación del ADN por escisión de nucleótidos. También nos centramos en el papel de la pigmentación de la piel y los eventos moleculares que controlan la melanización de la piel, ya que estas vías de señalización parecen ser los principales determinantes del riesgo de cáncer de piel. Estamos particularmente interesados ​​en la vía de señalización del receptor de melanocortina 1 (MC1R), que influye en la pigmentación basal de la piel, la capacidad de broncearse y la eficiencia con la que las fotolesiones inducidas por UV se reparan en los melanocitos después de la exposición a UV.