Kazumi Fujioka
Los informes anteriores sugirieron que la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) puede ser una enfermedad endotelial sistémica o una enfermedad multiorgánica que incluye endotelitis, hipercoagulabilidad y tormenta de citocinas, especialmente en la forma grave. Una de las presentaciones cutáneas más comunes asociadas con COVID-19 es el sabañonismo, que involucra la patogénesis del vasoespasmo y la respuesta inmune del interferón tipo 1 (IFN-1). Un informe reciente sugirió que la proteína de pico del coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) escindida puede existir en las células endoteliales cutáneas y el epitelio ecrino, lo que muestra un mecanismo patogénico de la endotelitis por COVID-19. Las vacunas de ARNm COVID-19 contribuyeron a la inmunidad humoral y celular neutralizante inducida, disminuyeron las infecciones, las hospitalizaciones y las muertes. Mientras tanto, la medicina molecular indicó que la naturaleza característica de la proteína de pico en sí misma puede causar efectos adversos mediados por la vacunación. En este artículo, se han revisado los conocimientos y las tendencias actuales de la morfea después de la vacuna COVID-19 junto con los efectos adversos debido a la naturaleza característica de la proteína de la espícula. Un estudio reciente sugirió que la presencia prolongada de la vacuna de ARNm en los ganglios linfáticos y el antígeno de la espícula en los ganglios linfáticos y la sangre, y las interacciones entre la proteína de la espícula/subunidades/fragmentos de péptidos que flotan libremente y la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) en la sangre o el ganglio linfático, o la ACE2 expresada en células indujo el mimetismo molecular con los tejidos humanos o como un ligando de la ACE2. Se apoya que el IFN-1 inducido por las vacunas de ARNm y de vector adenoviral de COVID-19 podría contribuir a inducir la morfea. La mayoría de los pacientes mostraron la morfea generalizada, lo que sugiere que el desarrollo del tipo grave puede atribuirse al mimetismo molecular junto con la respuesta inmunitaria del IFN-1.