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Abstracto
La capacidad de reparación del ADN definida genéticamente determina el grado de acumulación de daño en el ADN en tejidos sanos de ratones después de dosis muy bajas de radiación ionizante
Stefanie Schanz, Elias Flockerzi, Karola Schuberth y Claudia E. Rübe
El impacto biológico de las dosis bajas de radiación ionizante en la salud humana y los factores genéticos que influyen en la radiosensibilidad de todo el organismo a dosis bajas no están claros. Utilizando cepas de ratones que variaban en la capacidad genética de reparación del ADN (C57BL/6, ATM +/+, ATM +/-, ATM -/-, SCID), analizamos el daño del ADN en poblaciones de células diferenciadas de tejidos sanos después de dosis bajas repetidas de radiación. Después de 2, 4, 6, 8 y 10 semanas de radiación diaria de dosis baja (10 mGy), se contaron los focos persistentes de daño del ADN en el pulmón (células bronquiolares y alveolares), el corazón (cardiomiocitos) y el cerebro (neuronas corticales). En todos los tejidos analizados, se observó la acumulación gradual de daño del ADN con dosis crecientes de radiación fraccionada. No se detectó una dosis umbral verificable, incluso en organismos capaces de reparar (C57BL/6, ATM +/+). El número de focos inducidos por la radiación varió significativamente entre las diferentes poblaciones celulares, lo que sugiere una vulnerabilidad diferente a la radiación ionizante. La capacidad genética de reparación del ADN también determinó la cantidad acumulada de daño por radiación de dosis baja, observándose los niveles más altos de focos en ratones ATM -/- y SCID deficientes en la reparación. Sin embargo, la capacidad de reparación de los ratones heterocigotos ATM (ATM +/-) fue suficiente para hacer frente a la carga de daño del ADN inducida por la radiación repetida de dosis baja. En conjunto, nuestros hallazgos sugieren que incluso dosis muy bajas de radiación que daña el ADN aumentan los riesgos para la salud de las personas, en particular de aquellas con capacidad de reparación del ADN comprometida.