Bioquímica clínica y médica

Abstracto

Las variaciones genotípicas pueden esclarecer la resistencia a la infección por Plasmodium falciparum in vitro

Sanusi Babangida, Aimola Idowu, Aliyu Muhammad, Auwal Garba, Bashir Yusuf Malik1, Suraj Muhammad Abba, Abdussalam Abdu-Aziz, John Adejor1, Oniovokukor O Kite

La malaria por Plasmodium falciparum sigue siendo una causa importante de sufrimiento humano, y la mayor parte de la morbilidad y mortalidad relacionadas con la malaria se produce en niños que viven en el África subsahariana. La presión evolutiva ha explicado que varios polimorfismos de eritrocitos podrían proteger contra complicaciones graves y muerte por malaria por Plasmodium falciparum. Se han propuesto varios mecanismos para explicar la protección de la hemoglobina AS y SS contra la malaria grave por Plasmodium falciparum. Rasgo falciforme; el estado heterocigoto y homocigoto de la hemoglobina A (HbA) normal podría conferir protección contra la malaria en África. En el presente estudio, cultivamos glóbulos rojos infectados con Plasmodium falciparum de AA, AS y SS durante seis días. Durante el período de seis días, se monitoreó diariamente el nivel de carga parasitaria (parasitemia) y la actividad de la arginasa liberada por el parásito. El resultado obtenido muestra un aumento significativo (P < 0,05) tanto en el nivel de carga parasitaria como en la actividad de la arginasa. Se encontró que este aumento era mayor en el genotipo AA, mientras que menor en SS y AS, pero en AS era mucho menor. Los mecanismos por los cuales el rasgo falciforme confiere tal protección contra la malaria podrían ser el resultado de un cambio en la conformación estructural que se altera con la capacidad del parásito de invadir las células a través de los receptores de proteínas de membrana y, por lo tanto, una disminución en su actividad tanto en AS como en SS respectivamente.