Pratima Tripathi
Las concentraciones circulantes de homocisteína marcadamente o levemente elevadas se asocian con un mayor riesgo de oclusión vascular. Aquí revisamos los posibles mecanismos que median estos efectos. Los errores innatos del metabolismo de la homocisteína dan como resultado homocisteína plasmática marcadamente elevada (200-300 μmol/L) y enfermedad tromboembólica (principalmente venosa) que se normaliza fácilmente con folato oral y los ensayos en curso están evaluando el efecto del tratamiento con folato en los resultados. Algunas personas tienen una variante genética común (llamada metilentetrahidrofolato reductasa, abreviada MTHFR) que también altera su capacidad para procesar folato. De hecho, hay evidencias que sugieren un efecto antioxidante agudo del ácido fólico sobre las concentraciones de homocisteína. Este mecanismo antioxidante puede oponerse a un efecto oxidante de la homocisteína y ser relevante para el tratamiento de pacientes con enfermedad vascular , especialmente aquellos con insuficiencia renal crónica. Dichos pacientes tienen homocisteína plasmática moderadamente elevada y un riesgo cardiovascular muy aumentado que en gran medida no se explica.