Joseph M. Bodi, Célestin N. Nsibu, Kenji Hirayama
Los autores revisaron sistemáticamente la literatura sobre los mecanismos de la Fiebre del Agua Negra (BWF) desde el punto de vista inmunológico y genético para determinar si la inmunidad y la genética están involucradas en la aparición de hemólisis intravascular aguda en la malaria, que conduce a BWF. Todos los informes originales de BWF se recuperaron de Embase, Medline desde 1935 hasta diciembre de 2018. La información extraída de cada artículo incluyó el diseño del estudio, las definiciones de BWF, la patogenia y los factores de riesgo de la enfermedad. Se evaluaron estudios descriptivos, prospectivos de cohorte, transversales y de casos y controles. Se midieron los anticuerpos IgG1 de la malaria. El gen MBL2 se amplificó y secuenció. La BWF se asoció a un alto nivel de anticuerpos IgG1 de la malaria. La media geométrica de anticuerpos en pacientes con BWF fue alta [1,95 mg/l (IC95%: 1,55-2,44) en comparación con [1,19 mg/l (IC95%: 0,98-1,43)] en niños con malaria no complicada. Los niveles altos de IgG1 contra la malaria se asociaron de manera estadísticamente significativa con un mayor riesgo de desarrollar BWF Los niños con variantes del gen MBL2 fueron menos susceptibles a desarrollar BWF en comparación con los niños con el gen MBL2 normal. Los genotipos MBL2 AB y AC (AO) fueron más frecuentes en el grupo de niños de control en comparación con los casos de BWF: [OR: 0,21 (0,06-0,78) con p = 0,019], lo que sugiere una protección conferida por mutaciones genéticas. Debido al alto nivel de proteína MBL en pacientes con genotipos MBL2AA, la activación del complemento debido a esta proteína puede aumentar el riesgo de hemólisis intravascular aguda, el principal mecanismo de la malaria por BWF. Los niveles altos de IgG1 y los genotipos MBL2 AA parecen ser los factores de riesgo incriminados en la aparición de BWF.