Revista de carcinogénesis y mutagénesis

Abstracto

La capacidad deteriorada de reparación del daño del ADN se asocia con un mayor riesgo de adenocarcinoma de esófago: un estudio de casos y controles

Yonggang He, Jian Gu, Yilei Gong, Wong-Ho Chow, Jaffer Ajani y Xifeng Wu

Antecedentes: La capacidad de reparación del ADN subóptima hereditaria en los linfocitos de sangre periférica (PBL) puede desenmascararse mediante la exposición a mutágenos y se ha asociado con la susceptibilidad al cáncer. Objetivo: Utilizar el ensayo cometa para evaluar el riesgo de adenocarcinoma de esófago (EAC) en relación con el daño del ADN inducido por mutágenos en PBL.
Materiales y métodos : En un estudio de casos y controles, el daño del ADN basal, inducido por benzo[a]pirenodiol epóxido (BPDE) y por radiación γ se cuantificó mediante el momento de cola de olivo (TM) en PBL de 172 pacientes caucásicos con EAC y 154 controles sanos que fueron emparejados en frecuencia por edad y género. Se utilizó el análisis de regresión logística para calcular los odds ratios (OR) y los intervalos de confianza (IC) del 95% para estimar el riesgo de EAC en relación con el daño del ADN.
Resultados: Los pacientes con EAC tendieron a tener mayor daño en el ADN que los controles, medido por la línea base, BPDE neto y TM neta inducida por radiación γ, pero la diferencia fue estadísticamente significativa solo para el daño neto en el ADN inducido por BPDE (0,88 ± 0,94 frente a 0,62 ± 0,77, P = 0,031). Utilizando el percentil 75 de TM en los controles como punto de corte, encontramos que los altos niveles de daño neto en el ADN inducido por BPDE y radiación γ se asociaron con riesgos significativamente mayores de EAC, con OR ajustados de 2,15 (IC del 95 %, 1,13-4,10) y 2,27 (IC del 95 %, 1,24-4,16), respectivamente. Los riesgos de EAC aumentaron aún más entre los individuos con daños netos en el ADN inducidos por mutágenos y exposición a la enfermedad por reflujo gastroesofágico o tabaquismo, factores de riesgo conocidos para EAC.
Conclusión: Nuestros resultados sugieren que la capacidad de reparación deteriorada del daño del ADN inducido por mutágenos en los PBL evaluados mediante el ensayo cometa puede ser un factor de riesgo de EAC.