Alejandro E. Berezin
La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) sigue siendo una de las principales causas de mortalidad cardiovascular (CV) en todo el mundo. Aunque la obesidad y el síndrome metabólico son factores clave que contribuyen a un mayor riesgo de DM2, los mecanismos moleculares exactos que subyacen a la progresión de los estados dismetabólicos aún no están completamente claros. Existe una gran cantidad de evidencia que indica que la disfunción endotelial es un factor clave en el aumento del riesgo CV y que el daño vascular en los pacientes dismetabólicos podría mediar a través de un desequilibrio entre varias poblaciones de micropartículas (MP). En el breve comentario se analiza el papel de la relación alterada entre MP apoptóticas y MP activadas derivadas de células endoteliales que se reconoció como "fenotipo alterado" de MP derivadas de células endoteliales. Se ha considerado la causalidad de la reprogramación epigenética, los trastornos metabólicos, la inflamación y el estrés oxidativo en la formación del "fenotipo alterado" de MP. Se analiza la incorporación de la medición del número de MP derivadas de células endoteliales en un modelo de factores de riesgo CV convencional con el objetivo de mejorar la estratificación del riesgo de los pacientes dismetabólicos con alta probabilidad de enfermedad CV.