Duong-Quy S, Dao P, Hua-Huy T, Le-Dong NN y Dinh-Xuan AT
Antecedentes: La hipertensión pulmonar secundaria a la EPOC se caracteriza principalmente por el deterioro de la vasorreactividad y la remodelación vascular. Si bien se han descrito cambios estructurales en todas las etapas de la EPOC, no se ha comprendido bien el deterioro de la vasorreactividad en respuesta a la ET-1, un potente vasoconstrictor.
Materiales y métodos: Se obtuvieron arterias pulmonares proximales de no fumadores, fumadores con función pulmonar normal y pacientes con EPOC que se sometieron a resección pulmonar por otras enfermedades (n = 6 en cada grupo). La contracción arterial pulmonar inducida por ET-1 se evaluó sin o con la presencia de antagonistas del receptor de ET-1 (BQ-123 y BQ-788). Las expresiones de los receptores de ET-1 se midieron mediante inmunohistoquímica, transferencia Western y qRTPCR.
Resultados: La contracción arterial pulmonar inducida por ET-1 aumentó significativamente en pacientes con EPOC en comparación con sujetos de control y fumadores sin EPOC (P<0,05) y el uso de antagonistas del receptor ET-1 no pudo prevenir esta contracción. La hipercontracción no se asoció con el aumento de la expresión de ET-1 y de los receptores ET-1 en los vasos arteriales pulmonares.
Conclusión: En pacientes con EPOC, la contracción arterial pulmonar inducida por ET-1 ha aumentado significativamente y no se pudo prevenir utilizando solo un antagonista del receptor de ET-1. Esta alteración podría estar relacionada con la sobreexpresión de otras vías de señalización en los vasos arteriales pulmonares de pacientes con EPOC.