Revista de Enfermedades Infecciosas y Diagnóstico

Abstracto

Inducción de citocinas antiinflamatorias en células CD11b y Gr-1 positivas después de una infección neuropatógena por coronavirus

Masatoshi Kakizaki, Akira Togayachi y Rihito Watanabe*

El virus Mu-3 (Mu-3), una cepa neuropatógena del virus de la hepatitis del ratón, induce la apoptosis de las neuronas piramidales en las subregiones CA2 y CA3 del hipocampo a los 4 días posteriores a la inoculación (dpi), sin mostrar cambios destructivos o invasión viral allí a los 3 dpi. Dado que se ha considerado que las lesiones apoptóticas ocurren a través de los efectos indirectos de la infección, la expresión local de citocinas se examinó en el cerebro en nuestro estudio anterior, revelando que la citocina antiinflamatoria IL-10 es producida por las neuronas piramidales de CA2 y CA3 después de la infección. Sin embargo, la infección del cultivo cerebral primario no elevó la producción de IL-10. Por lo tanto, para examinar si la infección con Mu-3 eleva la producción de IL-10, se utilizaron células del exudado peritoneal (PEC) que expresaban CD11b, que mostraron un mayor nivel de producción de IL-10 en el sobrenadante del cultivo de PEC después de la infección. El hallazgo de que las células productoras de IL-10 expresaban Lewis X (Lex) respalda nuestra hipótesis previa de que la expresión de Lex está involucrada en el estado inmunosupresor inducido por la infección viral. Además, en combinación con un experimento que involucraba una infección ex vivo, se indicó que Mu-3 provoca macrófagos M2 o células supresoras derivadas de mieloides Gr-1+CD11b+ (MDSC) que producen IL-10 y TGF-β para eludir la respuesta inmune del huésped después de la infección.