diario de hígado

Abstracto

La restricción inflamatoria de glucosa en el hígado induce resistencia a los antibióticos

Inaja Shoji

Staphylococcus aureus es un importante patógeno humano que a menudo causa infecciones recurrentes. Se ha demostrado que las interacciones huésped-patógeno tienen un profundo efecto en la sensibilidad a los antibióticos y la formación de células resistentes a los antibióticos. Este estudio investiga la toxina α, un importante  factor de virulencia de S . aureus , que interactúa con los macrófagos para alterar el microambiente del patógeno, afectando así su susceptibilidad a los antibióticos. Descubrimos que la activación mediada por una toxina del inflamasoma NLRP3 induce resistencia a los antibióticos en el citoplasma de las células huésped. La inducción de la resistencia a los antibióticos se promueve mediante el aumento de la glucólisis en las células huésped, lo que conduce a la restricción de la glucosa y al agotamiento de ATP en S . aureus . Además, la inhibición de la activación de NLRP3 mejora la eficacia de los antibióticos in vitro e in vivo . Nuestros resultados identifican interacciones entre el huésped y S . aureus que dan lugar a una diafonía metabólica que puede determinar el resultado de la terapia antibacteriana.