Revista global de biología, agricultura y ciencias de la salud

Abstracto

Respuesta inflamatoria inducida en el pulmón embólico: evaluación utilizando un modelo reproducible de embolia pulmonar murina

Honoka Okabe, Haruka Kato, Momoka Yoshida, Mayu Kotake, Ruriko Tanabe, Yasuki Matano, Masaki Yoshida, Shintaro Nomura, Atsushi Yamashita, Nobuo Nagai*

Antecedentes: Para evaluar la respuesta fisiopatológica en la embolia pulmonar, establecimos un nuevo modelo utilizando un cierto volumen de trombos relativamente pequeños en ratones.

Métodos: Se administraron trombos con un diámetro máximo de 100 μm o 500 μm por vía intravenosa bajo anestesia y se evaluó la tasa de supervivencia a las 4 horas. Se evaluó la ubicación del trombo, la hemodinámica y la angiografía por tomografía computarizada (TC) después de la administración del trombo. Además, también se realizó la cuantificación de ARNm de citocinas y el análisis inmunohistoquímico para interleucina (IL)-6 y CD68 como marcador de macrófagos en pulmones normales y embolizados a las 4 horas.

Resultados: Los ratones con coágulos de 100 μm mostraron una supervivencia dependiente de la dosis entre 2,3 μL/g y 3,0 μL/g 4 horas después de la embolización. Los trombos se localizaron en la región periférica del pulmón, lo que fue consistente con la interrupción de la circulación sanguínea. En el análisis de angiografía por TC, aproximadamente el 60% de los vasos con un diámetro de menos de 100 μm estaban ocluidos en estos ratones. El ARNm de IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa fue significativamente mayor y menor, respectivamente, en los pulmones embolizados que en los pulmones normales a las 4 horas. Tanto en los pulmones normales como en los embolizados, la IL-6 se expresó en macrófagos CD68-positivos, y sus números fueron comparables.

Conclusión: Estos resultados muestran que el modelo de embolia pulmonar inducida por una cierta cantidad de coágulo pequeño es altamente reproducible y útil para evaluar las respuestas fisiopatológicas en el pulmón embolizado. Además, se encontró que las respuestas inflamatorias mostradas por el aumento de IL-6 pueden contribuir a la patogénesis en la etapa temprana de la embolia pulmonar.