Bioquímica y Bioquímica Analítica

Abstracto

Interleucina 1-α: un modulador de la homeostasis de los melanocitos en el vitíligo

Mala Singh, Mohmmad Shoab Mansuri, Mansi A Parasrampuria y Rasheedunnisa Begum

Antecedentes: El vitíligo es un trastorno autoinmune hipomelanótico de la piel que surge de una ruptura en la autotolerancia inmunológica, que conduce a respuestas inmunes aberrantes contra los melanocitos que conducen a la destrucción selectiva de los melanocitos. Se han reportado altos niveles de interleucina 1 (IL1) en varios trastornos autoinmunes, incluido el vitíligo. El objetivo del presente estudio fue explorar el efecto de IL1-α en la biología de los melanocitos mediante el monitoreo de la viabilidad de los melanocitos, la expresión de membrana de IL1R1, la melanogénesis (TYR, TYRP1 y MITF-M) y otras moléculas inmunomoduladoras (IL1A, IL1B, IL1RN, IL1R1 IL8, TNFA, IL6 e ICAM1) tras la estimulación exógena de IL1-α en melanocitos humanos normales de cultivo primario (NHM).

Materiales y métodos: Se aislaron melanocitos de biopsias de piel normal y se cultivaron in vitro. Los melanocitos no humanos se trataron con IL1-α (0-100 ng/ml) y se controló la viabilidad celular mediante el ensayo MTT, se controló la expresión de IL1R1 en la membrana mediante citometría de flujo y se realizó la expresión génica relativa mediante RT-PCR semicuantitativa.

Resultados: El efecto dependiente de la dosis de IL1-α sobre los melanocitos mostró una muerte de melanocitos de ~12% y un aumento de ~22% en la expresión de membrana de IL1R1 tras el tratamiento con 100 ng/ml de IL1-α durante 48 horas. Además, IL1RN, IL1A, IL1B, IL6, TNFA, ICAM1 mostraron una expresión significativamente aumentada (p<0,05) y MITF-M mostró una expresión significativamente disminuida (p<0,05) tras la estimulación con IL1-α (10 y 100 ng/ml, 48 horas) sobre NHM; mientras que TYR, TYRP1, IL8 e IL1R1 no mostraron diferencias.

Conclusión: En general, el presente estudio sugiere el papel crucial de IL1-α en la destrucción de melanocitos en el vitíligo al regular MITF-M y otras moléculas inmunomoduladoras.