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Abstracto
La inflamación subclínica intrauterina sensibiliza la lesión inducida por isquemia hipóxica en el cerebro inmaduro de ratas y los mecanismos
Xu Fa-lin1, Zhang Yan-hua y Guo Jia-jia
Objetivo: Investigar si la infección subclínica intrauterina sensibiliza la lesión cerebral inducida por HI en la rata inmadura, los cambios y la importancia de las histonas deacetilasas (HDAC) en la lesión cerebral y los efectos de la eritropoyetina en la lesión de la sustancia blanca.
Métodos : Se inyectó LPS (0,3 mg/kg) o solución salina estéril (NS) intraperitoneal a ratas SD preñadas en el día 15 de gestación, y se continuó aumentando hasta el parto. Las crías de rata en el día postnatal (P) 5 se asignaron aleatoriamente a 4 grupos: grupo de control, LPS, HI, grupo LPS+HI. Los grupos de intervención incluyeron el grupo LPS+HI+NS y el grupo LPS+HI+EPO. Se observaron los tejidos cerebrales en el punto temporal de 6 h, 24 h y 7d después de 40 min de HI. La expresión de TNF-α y HDAC en el homogeneizado cerebral se midió por ELISA. El nivel de MBP y MAP-2 se detectó por tinción inmunohistoquímica. La expresión de ARNm de MAP-2 y ARNm de HDAC1 se detectó mediante PCR en tiempo real.
Resultados: La expresión de ARNm de TNF-a, HDACs y HDAC1 de alto a bajo fue LPS+HI, LPS/HI, grupo control, pero MBP fue el más bajo, hubo diferencias significativas entre el grupo LPS+HI y los otros tres grupos (P<0,05), no hubo diferencia entre los otros tres grupos (P>0,05). La expresión de MBP en LPS+HI+EPO fue mayor que LPS+HI+NS, la diferencia fue estadísticamente significativa (P<0,05). Existen áreas de necrosis en la corteza del grupo LPS+HI en la tinción inmunohistoquímica de MAP-2, pero no en los otros tres grupos. En comparación con los otros tres grupos, la expresión de ARNm de MAP-2 en el grupo LPS+HI disminuyó 6 h después de HI y aumentó gradualmente, las diferencias fueron estadísticamente significativas.
Conclusiones: La inflamación subclínica intrauterina sensibiliza la lesión inducida por HI en el cerebro inmaduro de la rata y conduce a cambios epigenéticos. La EPO desempeña un papel protector de la sustancia blanca después del daño cerebral.