Licci Maria y Oettinghaus Björn
La inhibición farmacológica de la proteína relacionada con la dinamina 1 (Drp1), el principal promotor de la fisión mitocondrial en los mamíferos, ha surgido como un objetivo terapéutico prometedor para el tratamiento de las lesiones neuronales. Sin embargo, los estudios genéticos han revelado que la inhibición de Drp1 durante el desarrollo conduce a defectos, especialmente en la diferenciación neuronal. Evitando este deterioro del desarrollo neurológico, una serie de estudios recientes han eliminado genéticamente Drp1 en diferentes subpoblaciones neuronales adultas. Esto ha llevado a nuevos conocimientos sobre la importancia de la fisión mitocondrial en las neuronas diferenciadas y ha puesto de relieve los efectos secundarios potencialmente graves de esta nueva estrategia terapéutica.