Zhilong Jiang, Dandan Li y Lei Zhu
El virus respiratorio sincitial (VRS) es un patógeno infeccioso común en los bebés. La vacunación es un enfoque importante en la prevención de la infección por VRS en una edad temprana, pero la vacunación temprana está limitada por las bajas respuestas inmunitarias sistémicas y celulares. Para superar esta dificultad, en este estudio exploramos una nueva estrategia de vacunación en un modelo de ratón. La madre embarazada fue vacunada el día 14 de gestación y la descendencia fue vacunada activamente el día 3 después del nacimiento. Observamos un alto nivel de anticuerpos maternos anti-VRS en la descendencia nacida de la madre inmunizada contra el VRS, pero disminuyó 6 semanas después del nacimiento. Sin embargo, el anticuerpo anti-VRS fue bajo en la descendencia que recibió solo la inmunización activa. Después de que la descendencia fuera desafiada nasalmente con 2,8 × 105 iu de VRS a la edad de 6 semanas, observamos niveles significativamente bajos de carga de VRS pulmonar e inflamación en la descendencia que recibió tanto la vacunación pasiva como la activa en comparación con la descendencia que recibió solo la vacunación pasiva o activa. La mayor protección se asoció con el aumento de la producción endógena de anticuerpos anti-VRS y de la citocina IFN-gamma con sesgo Th1. Un estudio in vitro posterior confirmó que el anticuerpo anti-VRS materno y el antígeno del VRS formaban un complejo inmunitario. Los esplenocitos estimulados con el complejo inmunitario del VRS expresaron una mayor expresión de IFN-gamma que los estimulados solo con el VRS. Por lo tanto, el anticuerpo anti-VRS materno aumentó la eficacia de la vacunación activa en neonatos ya a los 3 días después del nacimiento y proporcionó más protección contra el VRS que la vacunación pasiva o activa sola. La formación del complejo inmunitario del VRS en los tejidos de la mucosa respiratoria puede contribuir a la mejora de las respuestas inmunitarias con sesgo Th1.