Revista de investigación y terapia con células madre

Abstracto

Las células madre mesenquimales atenúan la transición epitelial mesenquimal de las células epiteliales de los túbulos renales al restablecer el equilibrio recíproco entre el factor de crecimiento de los hepatocitos y el factor de crecimiento transformante β1

Junjun Wei, Li Tang, Shuwei Zhang, Liangliang Chen, Zhenhua Xie, Ren Yu, Honggang Qi, Jiangyong Lou y Guobin Weng

Objetivo: Las células madre mesenquimales (MSC) han demostrado recientemente ser prometedoras para el tratamiento de varios tipos de modelos de enfermedad renal crónica. Sin embargo, el mecanismo de este efecto aún no se comprende bien. Nuestro estudio tiene como objetivo investigar el efecto de las MSC en la EMT inducida por el factor de crecimiento transformante β1 (TGF-β1) en células epiteliales tubulares renales (células HK-2) y el mecanismo subyacente relacionado con el equilibrio recíproco entre el factor de crecimiento de hepatocitos (HGF) y TGF-β1.
Métodos: Las células HK-2 se trataron con TGF-β1 y luego se cocultivaron con MSC. La EMT inducida se evaluó mediante la morfología celular y las expresiones de actina de músculo liso alfa (α-SMA) y proteínas relacionadas con la EMT. Se emplearon el ensayo MTT y la citometría de flujo para detectar el efecto del TGF-β1 y las MSC en la proliferación y apoptosis de las células HK-2. Se transfectó un ARNi contra el factor de crecimiento de hepatocitos (siHGF) para disminuir la expresión de HGF e identificar el papel de HGF en las MSC que inhiben la EMT de HK-2.
Resultados: TGF-β1 disminuyó la expresión de HGF, indujo EMT, suprimió la proliferación y promovió la apoptosis en células HK-2; pero cuando se cocultivaron con MSC, todos los resultados se revirtieron. Sin embargo, después del tratamiento con siHGF, todos los beneficios obtenidos de las MSC desaparecieron.
Conclusión: TGF-β1 fue un factor motivador de la EMT de células renales y suprimió la expresión de HGF. Sin embargo, las MSC brindaron protección contra la EMT al aumentar el nivel de HGF y disminuir el nivel de TGF-β1. Nuestros resultados también demostraron que HGF es uno de los factores críticos en la antifibrosis de las MSC.