Guillermo A Herrera, Jiamin Teng, Xin Liu, Yanping Zhang y Elba A Turbat-Herrera
La lesión mesangial producida por las cadenas ligeras de inmunoglobulina monoclonal glomerulopática conduce a dos resultados diametralmente opuestos: pérdida de matriz por mesangiolisis/reemplazo de la matriz mesangial con amiloide (AL-amiloidosis) y aumento de la matriz (enfermedad por depósito de cadenas ligeras), dependiendo de las cadenas ligeras fisicoquímicamente anormales involucradas. Sin embargo, en ambas situaciones hay pérdida de células mesangiales como resultado de la apoptosis inducida por las cadenas ligeras glomerulopáticas.
Este modelo experimental único de lesión mesangial que resulta en manifestaciones divergentes permite examinar el papel de las células madre mesenquimales en la reparación glomerular mesangial en los dos prototipos típicos de alteraciones que ocurren en el mesangio cuando es lesionado por una variedad de agentes lesivos.
Se utilizan plataformas in vitro y ex vivo para traducir información del ámbito in vitro al in vivo. Ambas plataformas destacan la misma secuencia de eventos que tienen lugar: las células madre mesenquimales identifican el sitio del daño, limpian el mesangio dañado eliminando los restos de elementos celulares apoptóticos y material “extraño” (que no pertenece al mesangio normal) depositado y finalmente se diferencian en células mesangiales maduras que depositan nueva matriz.
Cada una de las plataformas empleadas exhibió ciertas ventajas y limitaciones en la visualización y comprensión de los procesos que ocurren. Cuando se combinó la información generada, surgió una visión clara de los mecanismos involucrados y cómo las células madre mesenquimales participaron en la reparación mesangial.