Farmacología cardiovascular: acceso abierto

Abstracto

Base molecular de la alteración de la función endotelial inducida por mercurio: NO y sus moduladores

Omanwar S, Saidullah B y Fahim M

Estudios epidemiológicos y en animales han sugerido una fuerte asociación entre la exposición ambiental y ocupacional al mercurio y el riesgo de enfermedades cardiovasculares (ECV). Uno de los factores desencadenantes de la ECV es la disfunción endotelial. El endotelio puede provocar relajaciones y contracciones del músculo liso subyacente, mediante la liberación de agentes vasoactivos. El óxido nítrico (NO), formado por la NO sintasa endotelial (eNOS), es el factor relajante derivado del endotelio (EDRF) mejor caracterizado. La liberación de NO se regula a la baja o al alza por factores como el estrés oxidativo, el estrógeno y enfermedades como la diabetes y la hipercolesterolemia, etc. La inhibición/activación de la eNOS por el mercurio, que afecta a la liberación de NO, es uno de los mecanismos propuestos para las enfermedades vasculares inducidas por mercurio. Además, durante la exposición al mercurio, puede producirse una sobreproducción de especies reactivas de oxígeno (ROS), lo que da lugar a estrés oxidativo, que es otro factor de riesgo importante para la disfunción endotelial. En este artículo se revisa la base molecular de la alteración mediada por mercurio del vasodilatador derivado del endotelio (NO) y los factores que modulan la liberación de NO.