Jonathan K Muraskas*, Pele Dina, Bianca Di Chiaro, Brendan M Martin, Sachin C Amin, John C Morrison
Antecedentes: Planteamos la hipótesis de que, en presencia de una lesión hipóxico-isquémica intraparto, la redistribución del gasto cardíaco fuera de la circulación hepática dará lugar a patrones únicos de disfunción hepática que dependen del grado y la duración de la lesión hipóxico-isquémica. Evaluamos el aumento y la depuración de la aspartato aminotransferasa (AST) y la alanina aminotransferasa (ALT) en recién nacidos a término con tres patrones comunes de encefalopatía hipóxico-isquémica como un biomarcador adjunto en el momento de la lesión neurológica fetal.
Métodos: Identificamos 230 recién nacidos a término con encefalopatía hipóxico-isquémica comprobada por imagen y deterioro neurológico profundo durante un período de 30 años en múltiples instituciones. Ochenta y cuatro tenían transaminasas hepáticas en las primeras 72 horas de vida para evaluar patrones de aumento y depuración.
Resultados: Se recogieron un total de 215 valores de AST, 220 de ALT y 204 de NRBC. De manera similar a lo que ocurrió con los NRBC, la tendencia general fue que cuanto más crónica era la asfixia, más elevadas eran las transaminasas poco después del nacimiento, con un aclaramiento tardío, a menudo, más allá de las 48 horas de vida. En la lesión aguda profunda intraparto, las transaminasas hepáticas demostraron un aumento mínimo con una normalización rápida. No hubo diferencias entre los grupos en cuanto al género, la edad gestacional y el peso al nacer.
Conclusión: No existe un único biomarcador comprobado que sea diagnóstico de encefalopatía neonatal, pero la medición de AST/ALT en recién nacidos poco después del nacimiento y diariamente durante tres días puede proporcionar evidencia médica adicional para confirmar o refutar la afirmación de asfixia aguda durante el parto.