Diario de Cirugía y Anestesia

Abstracto

Patrones de respuesta microvascular al shock refractario y su modulación mediante reanimaciones vasoactivas

El Rasheid Zakaria, Bellal Joseph, Faisal S Jehan, Muhammad Khan, Abdelrahman Algamal, Faheem Sartaj, Muhammad Jaffar Khan y Rajvir Singh

Objetivo: El shock hemorrágico progresivo (SH) causa vasoconstricción e hipoperfusión esplácnicas junto con profundas depleciones de fosfatos energéticos citosólicos (ATP) celulares. La falla energética celular y la hipoperfusión esplácnica son críticas para la patogénesis de la descompensación del shock y la muerte subsiguiente por paro cardiocirculatorio. Recientemente demostramos un beneficio en la supervivencia posterior a la reanimación para la reposición de ATP citosólico celular pero no para el uso de vasopresores en un modelo de rata de SH refractario. El objetivo de este estudio fue determinar los efectos del SH progresivo sobre la microvasculatura esplácnica y comparar los efectos de las reanimaciones adyuvantes con norepinefrina, vasopresina o vesículas lipídicas que encapsulan ATP (ATPv) sobre esta microvasculatura.
Métodos: Se asignaron aleatoriamente 40 ratas Sprague-Dawley macho a 4 grupos de 10 cada uno: HS/reanimación convencional (RC), HS/RC+norepinefrina, HS/RC+vasopresina y HS/RC+ATPv. HS=extracción inicial del 30% del volumen sanguíneo calculado más la posterior transección del bazo en caso de hemorragia no controlada hasta alcanzar un punto de intervención predefinido; RC=sangre derramada devuelta+doble del volumen sanguíneo derramado en forma de solución de Ringer lactato. Se monitorizaron continuamente las arteriolas microvasculares intestinales A1 a A4 de cuatro niveles (100–8 μm de diámetro) en el íleon terminal con microscopía intravital, y se midieron sus diámetros al inicio, durante el shock, tras completar la reanimación y durante un período de observación de 2 h posterior a la reanimación. Además, registramos las mediciones de la presión arterial media, el índice de shock, los perfiles de gases en sangre y los paneles metabólicos completos.
Resultados: La HS progresiva provocó respuestas arteriolares bimodales con vasoconstricción progresiva desde el inicio de las arteriolas A1 de primer orden y A2 de segundo orden (-22,1 ± 1,9%), una vasodilatación progresiva de las arteriolas A3 de tercer orden y A4 de cuarto orden (+22,2 ± 2,8%). La reanimación inicialmente restauró los diámetros de A1 y A2 a cerca del inicio. Esto fue seguido por vasoconstricción A1 y A2 posterior a la reanimación en todos los grupos, excepto el grupo ATPv (-8,1 ± 3,4%). La vasodilatación inducida por hemorragia de las arteriolas A3 y A4 se mantuvo durante el período de observación posterior a la reanimación en los grupos CR (+55,3 ± 6,4%) y ATPv (+39,5 ± 5,2%), pero se atenuó notablemente en los grupos noradrenalina (+9,6 ± 5,8%) y vasopresina (+9,4 ± 8,8).
Conclusiones:El shock hemorrágico grave provoca una respuesta bimodal microvascular esplácnica específica que depende del nivel arteriolar. Las arteriolas A1 de primer orden y A2 de segundo orden muestran vasoconstricción progresiva, mientras que las arteriolas A3 de tercer orden y A4 de cuarto orden muestran vasodilatación progresiva. La administración temporal de noradrenalina o vasopresina junto con la reanimación convencional ejerció efectos nocivos en todos los niveles microvasculares esplácnicos en virtud de sus acciones vasculares periféricas. La reposición de ATP citosólico celular mantuvo un mejor perfil microvascular en comparación con los dos vasopresores.