Rath R y Tevatia S
Se han utilizado diversos fármacos para el tratamiento antituberculoso, que a menudo pueden producir hepatotoxicidad.
Objetivo: Acceder al perfil farmacocinético de rifampicina e isoniazida y metabolitos de isoniazida viz. Mono Acetil Hidrazina (MAH) y Diacetil Hidrazina (DAH) en pacientes con tuberculosis pulmonar que sirvieron como grupo de control y en pacientes con hepatotoxicidad inducida por fármacos antituberculosos (ATD).
Materiales y métodos: Se incluyeron diez pacientes con tuberculosis pulmonar que ya habían recibido ATD durante al menos las últimas cuatro semanas y no habían presentado hepatotoxicidad clínica y diez pacientes con tuberculosis pulmonar que sufrieron hepatotoxicidad inducida por ATD. Pruebas de función hepática Se investigaron bilirrubina sérica, SGOT, SGPT, fosfatasa alcalina sérica, tiempo de protrombina, HbsAg, IgM anti HBc para hepatitis B, urea en sangre y creatinina sérica.
Resultados: Los pacientes que sufren hepatotoxicidad inducida por ATD mostraron un aumento de la concentración sérica máxima t1/2 y una disminución del aclaramiento sérico de INH y un aumento de la concentración sérica máxima, AUC y disminución del aclaramiento de RMP, lo que indica que hubo una eliminación retardada de ambos fármacos (RMP, INH) que pueden causar aún más hepatotoxicidad.
Conclusión: Se concluyó que en pacientes con alteración hepática se deben administrar dosis bajas de INH y rifampicina y los niveles plasmáticos de MAH pueden actuar como un indicador para predecir hepatotoxicidad en pacientes que reciben tratamiento antituberculoso.