Bouzina H*, Nielsen S, Scheele C y Rådegran G
Antecedentes: La hipertensión arterial pulmonar (HAP) se caracteriza por vasoconstricción y remodelación de las arterias pulmonares distales, lo que produce un aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP) y una sobrecarga del ventrículo derecho. En el presente estudio, medimos las fluctuaciones plasmáticas de nueve proteínas, implicadas en la inflamación o la señalización de la tirosina quinasa, en pacientes con HAP, para evaluar su valor como biomarcadores de la respuesta al tratamiento.
Métodos: Se determinaron el factor de crecimiento endotelial vascular plasmático A y D, la tirosina quinasa soluble tipo fms-1 (sFlt-1), el factor de crecimiento placentario, el factor de crecimiento de fibroblastos 2, el receptor de angiopoyetina-1, la interleucina (IL)-6 y -8 y el factor de necrosis tumoral α mediante inmunoensayos multiplex en 21 pacientes con HAP sin tratamiento previo, al inicio y en el primer y segundo control clínico.
Resultados: Desde el inicio hasta el primer control, sFlt-1 (p<0,02) e IL-6 (p<0,005) disminuyeron en los pacientes con HAP. sFlt-1 permaneció disminuido (p<0,003) en el segundo control, en comparación con el inicio. No se observaron cambios significativos en los otros biomarcadores medidos. Los pacientes que recibieron terapia combinada inicial mostraron una disminución inicial más marcada (p<0,02) en sFlt-1 plasmático, en comparación con la monoterapia inicial. Los cambios en sFlt-1 plasmático se correlacionaron positivamente con cambios en PVR y negativamente con cambios en el índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo (LVSWI).
Conclusión: La concentración plasmática de sFlt-1 se reduce significativamente después del inicio del tratamiento específico para la HAP y sus fluctuaciones se correlacionan con los cambios en la PVR y el LVSWI. Por lo tanto, la concentración plasmática de sFlt-1 es un nuevo biomarcador potencial para evaluar la respuesta al tratamiento en la HAP.