Revista de investigación y terapia con células madre

Abstracto

El plasma rico en plaquetas promueve la proliferación de células madre mesenquimales derivadas del tejido adiposo mediante la activación de las vías de señalización AKT y Smad2

Fatemeh Atashi, Véronique Serre-Beinier, Zeynab Nayernia, Brigitte Pittet-Cuénod y Ali Modarressi

Recientemente, se ha propuesto el uso de plasma rico en plaquetas (PRP) autólogo como sustituto de los medios de cultivo xenogénicos o alogénicos utilizados para la expansión celular in vitro. Aunque se ha demostrado que el PRP promueve la expansión de células madre mesenquimales (ASC) derivadas de tejido adiposo, su mecanismo de acción aún no se ha investigado. En este estudio, nuestro objetivo fue evaluar los factores de crecimiento y las vías moleculares implicadas en la mejora de la proliferación de ASC mediante PRP. Se analizó la proliferación celular en ASC cultivadas durante 10 días con PRP autólogo al 20% y se comparó con aquellas suplementadas con suero bovino fetal (FBS) al 10%. Se investigó la secreción de PDGF-AB, FGF, TGFβ, VEGF y MIF en los medios de cultivo. Además, se evaluó la activación de la vía de señalización AKT, ERK y Smad2 implicada en la proliferación de ASC mediante análisis de transferencia Western. La tasa de expansión de las ASC cultivadas fue 14 veces mayor con PRP al 20% que con FBS al 10%. La tasa de proliferación de las ASC fue mayor en el medio suplementado con PRP al 20% que en el medio suplementado con FBS al 10%. PDGF-AB, FGF, TGFβ y VEGF estuvieron presentes en el medio suplementado con PRP al 20% hasta 10 días. La secreción del factor inhibidor de la migración de macrófagos (MIF) se confirmó en ambos medios, y se observó un nivel más alto en el medio suplementado con PRP al 20%. Las vías de señalización de AKT, ERK y Smad2 se activaron más en las ASC cultivadas con PRP en comparación con FBS. En resumen, nuestros resultados indican que el PRP regula la proliferación de las ASC a través de proteínas secretadas (PDGF-AB, FGF, TGFβ, VEGF y MIF). Los complejos de factor de crecimiento/receptor activan principalmente las vías de señalización de AKT y Smad2 y, en menor medida, las de ERK.