Revista de tecnología microbiana y bioquímica

Abstracto

Prevalencia, genotipificación de aislamientos clínicos de Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa para resistencia a la oxacilinasa y mapeo del comportamiento de susceptibilidad

Manu Chaudhary y Anurag Payasi

En el presente estudio, se obtuvieron aislamientos de Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa resistentes a múltiples fármacos a partir de diferentes muestras clínicas y se sometieron a tipificación molecular para detectar los genes que codifican oxacilinasas en estos aislamientos. Posteriormente, se probó la actividad antibacteriana de los fármacos contra aislamientos clínicos seleccionados. Se recogieron doscientos noventa y seis aislamientos, incluidos 98 de E. coli y 148 de P. aeruginosa, de muestras clínicas de diferentes centros de toda la India. De 246, 123 aislamientos mostraron una sinergia débil para ceftazidima o cefepima e imipenem o clavulanato y se consideraron productores de oxacilinasa. Se realizó una reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para identificar las variantes de los genes de oxacilinasas. Nuestros resultados muestran una gran diversidad de aparición de genes de oxacilinasa (OXA) entre los aislamientos clínicos. La OXA-48 y la OXA-10 fueron más prevalentes tanto en E. coli (32,6% OXA-48; 16,3% OXA-10) como en P. aeruginosa (OXA-48 32,4%; 27,0%) como se evidenció por PCR. La incidencia de otros genes OXA en E. coli y P. aeruginosa varió de 4,0 a 12,1%. De los fármacos probados, cefepima más sulbactam resultó ser el agente antibacteriano más eficaz con una susceptibilidad de 86,5 a 87,8%. Cefepima más tazobactam fue el segundo agente antibacteriano más activo con una susceptibilidad de 72,2 a 73,5%. Sorprendentemente, imipenem más cilastatina mostró susceptibilidad a menos del 35% de los aislados. De los resultados anteriores se desprende que la combinación de cefepima más sulbactam ha mejorado la actividad antibacteriana in vitro en comparación con la combinación de cefepima e imipenem más cilastatina y tazobactam en oxacilinasas. Un hallazgo significativo de este estudio fue que se descubrió que la cefepima era eficaz solo contra los aislados que contenían los genes OXA-1 y OXA-2, pero que era resistente a los genes OXA-10, OXA-23, OXA-24, OXA-48, OXA-51 y OXA-58; mientras que se descubrió que la combinación de cefepima con sulbactam era la más eficaz contra todos estos genes OXA en comparación con la combinación de tazobactam.