G. Gandhi, Premjot Singh Girgila, Ramesh K. Aggarwal y Brinderjit Singh Buttar
Son escasos los estudios que evalúan el daño genético y su asociación con genes candidatos a enfermedades en pacientes que pertenecen a poblaciones geográficamente distintas. El presente estudio evaluó el daño del ADN utilizando el ensayo de electroforesis en gel de células individuales alcalinas en leucocitos de sangre periférica de pacientes con psoriasis en Punjabi con terapia sistémica-tópica que habían sido genotipados para dos genes candidatos a la enfermedad (HLA-C, antígeno leucocitario humano y proteína de varilla alfa helicoidal en espiral 1 (CCHCR1). El daño genético fue influenciado por el gen de la enfermedad, ya que los mutantes homocigotos para el sitio 386* (C→T) del exón 4 de CCHCR1 y los mutantes heterocigotos para los alelos 404* (C→T) tuvieron significativamente más daño (p<0,05) en comparación con los respectivos tipos salvajes homocigotos. La sustitución de arginina por triptófano altera la proteína, lo que desencadena la proliferación de queratinocitos y probablemente la inflamación/estrés oxidativo. Esto junto con el tratamiento farmacológico probablemente causó el daño del ADN observado . Los subgrupos de población no tuvieron diferencias dentro del grupo, pero los tamaños más grandes pueden explorar esta posibilidad. Los estudios de este tipo pueden proporcionar Información propensa a daños en genes de enfermedades para explorar terapias seguras para el ADN.