Gianella Alejandra Liabeuf Altamirano, San Martín C y Behrens MI
El cáncer y la enfermedad de Alzheimer (EA) son enfermedades prevalentes asociadas al envejecimiento. Estudios epidemiológicos han evidenciado una asociación inversa entre ambas, proponiendo un mecanismo biológico común desregulado en direcciones opuestas. En ambas patologías relacionadas con la edad se han identificado células senescentes. La medición de marcadores de senescencia podría ayudar a comprender el proceso biológico común subyacente y la protección mutua entre el cáncer y la EA. El objetivo fue estudiar la senescencia celular y el fenotipo secretor asociado a la senescencia (SASP) en linfocitos de cuatro grupos de pacientes: (1) con deterioro cognitivo leve tipo Alzheimer (DCL tipo Alzheimer), (2) con antecedentes de cáncer sin deterioro cognitivo, (3) pacientes con ambos diagnósticos y (4) controles sanos, de ambos sexos y edades comparables. La senescencia se midió mediante la actividad de β-galactosidasa (β-gal) por citometría de flujo y la presencia de p16 INK4A por western blot. β-gal a nivel basal mostró mayor actividad en el grupo DCL tipo Alzheimer en comparación con los demás, aunque no alcanzó la significación. Sin embargo, tras la exposición a un estímulo de senescencia H2O2 10 µM, el grupo Alzheimer tipo DCL mostró un aumento significativo en la actividad β-gal (p = 0,0307) en comparación con el valor sin estímulo (p = 0,2385).
La presencia de p16 INK4A no mostró diferencias entre los grupos. Alzheimer + Cáncer sugiere que la presencia de ambas patologías representa una situación de inflamación que podría explicarse por un alto nivel de deterioro cognitivo presente en este grupo.