Kerry Badger, Ruth A Mizoguchi, Vongai Mugadza
El virus de la varicela zóster (VVZ) es un alfaherpesvirus neurotrópico. A medida que la inmunidad celular al VVZ disminuye con el avance de la edad y la inmunosupresión, el VVZ se reactiva para producir herpes zóster (culebrilla), que con frecuencia se complica con neuralgia posherpética (dolor radicular que persiste mucho después de la desaparición de la erupción). El zóster también se complica con meningoencefalitis, mielitis, múltiples trastornos oculares graves y vasculopatía por VVZ. Es importante destacar que todas las complicaciones neurológicas y oculares del zóster pueden desarrollarse en ausencia de erupción. El diagnóstico se confirma mediante la presencia de ADN del VVZ o anticuerpos anti-VVZ en el LCR. La verificación virológica rápida y el tratamiento inmediato con agentes antivirales pueden conducir a una recuperación completa, incluso en pacientes con enfermedad prolongada. La vasculopatía por VVZ se presenta en adultos y niños. Los pacientes presentan tanto ataques isquémicos transitorios (AIT) como accidente cerebrovascular. Con menor frecuencia, los pacientes presentan hemorragia subaracnoidea o intracerebral secundaria a la rotura de un aneurisma. La enfermedad suele ser intermitente. Se han descrito múltiples casos de enfermedad prolongada que duró más de un año. Se ven afectadas tanto las arterias grandes como las pequeñas. La patología característica de la vasculopatía por VZV coincide con la de la arteritis granulomatosa. El análisis virológico de las arterias intracerebrales de pacientes que murieron a causa de la vasculopatía por VZV revela cuerpos de inclusión de Cowdry A, células gigantes multinucleadas, viriones de herpes, ADN de VZV y antígeno de VZV, lo que indica una infección arterial productiva por VZV. Curiosamente, el VZV es el único virus humano que se ha demostrado que se replica en las arterias cerebrales y produce enfermedad.