Michael J. Herring, Sharon L. Hale, Jianru Shi, Peyman Mesbah Oskui, Gregory Kay y Robert A. Kloner
Introducción: Un número cada vez mayor de hombres utilizan testosterona exógena (T) para tratar el hipogonadismo y mejorar el rendimiento deportivo. Sin embargo, algunos estudios sugirieron que la T aumentaba los eventos cardiovasculares adversos. Aunque se ha demostrado que la T aumenta la apoptosis, su efecto sobre el tamaño total del infarto agudo de miocardio (IM) es en gran medida desconocido. Planteamos la hipótesis de que la T podría aumentar el tamaño del IM.
Materiales y métodos: Los conejos machos recibieron una inyección intramuscular de T (50 mg/kg) o solución salina una semana antes de recibir 30 minutos de oclusión de la arteria coronaria/3 horas de reperfusión de la arteria coronaria.
Resultados: Los niveles de T en el grupo tratado fueron mayores que los del grupo control: 15 ± 1 ng/mL T (n=18) versus 1 ± 1 ng/mL control (n= 20, P<0,01). El tamaño anatómico del IM (tinción con tetrazolio) expresado como porcentaje de la zona de riesgo isquémico (técnica de colorante azul) fue similar en ambos grupos: 37 ± 3% en controles y 37 ± 5% en el grupo T (P= 0,96). T acortó significativamente el intervalo QTc en un 9% (P=0,03).
Conclusiones: Los niveles suprafisiológicos de T no aumentaron el tamaño del infarto. T acortó el intervalo QTc, lo que puede crear un sustrato antiarrítmico.