Agnes Pirker-Kees, Christiane Schmied y Peter Dal-Bianco
En la enfermedad de Alzheimer (EA), hay evidencia creciente de la presencia de procesos inflamatorios tanto sistémicos como locales, que pueden ser causales o una reacción a la patología. Para caracterizar el perfil inflamatorio sistémico de la EA, investigamos los subconjuntos de linfocitos de sangre periférica de pacientes con EA y controles sanos (HC) de la misma edad, y su producción de las citocinas proinflamatorias IL-6, IL-17, TNFα e IFNγ, junto con la expresión superficial de marcadores de activación de linfocitos. Las células mononucleares de sangre periférica (PBMC) se tiñeron ex vivo para marcadores de activación. La tinción de citocinas intracelulares se realizó después de la activación in vitro con CD3/CD28 durante cuatro días. Las células se analizaron mediante citometría de flujo. En los pacientes con EA, encontramos frecuencias significativamente mayores de células CD4+ y CD8+ que producen IL-6 e IL-17, respectivamente. Además, detectamos un porcentaje significativamente mayor de células CD4+ productoras de IFNγ y de células CD4+ que expresan los marcadores de activación CCR5 y HLA-DR. En conjunto, nuestros datos respaldan la existencia de un proceso inflamatorio sistémico que también involucra a las células Th17 en la enfermedad de Alzheimer.