Alexander E. Berezin
La insuficiencia cardíaca (IC) sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad cardiovascular en todo el mundo. Los antagonistas del receptor de mineralocorticoides (MR) (espironolactona y eplerenona) se han estudiado en pacientes con IC y en pacientes con síndrome coronario agudo o post-infarto de miocardio y disfunción del ventrículo izquierdo (VI), así como en sujetos hipertensos sin síntomas de IC. Se ha sugerido que los antagonistas del receptor de mineralocorticoides proporcionan protección cardiovascular más allá de sus capacidades diuréticas y ahorradoras de potasio. Tradicionalmente, la progresión de la IC se relaciona con un bloqueo no completo de la activación del sistema renina-angiotensina (RAS) y con el llamado fenómeno de "escape" de la activación neurohumoral de los efectos de la enzima convertidora de angiotensina / bloqueadores del receptor de angiotensina y beta-adrenobloqueantes. Se discute la sobreproducción de aldosterona circulante y local como una causa principal del efecto inadecuado del bloqueo del RAS que contribuye a la remodelación cardiovascular negativa y a una peor supervivencia. Durante la última década, varios estudios han demostrado que el control completo de la activación del RAS podría lograrse mediante la adición de antagonistas de MR en el esquema de tratamiento contemporáneo. Este enfoque aumenta la supervivencia y conduce a una tendencia en la disminución de la tasa de mortalidad en pacientes con IC de diversas causas etiológicas. Por lo tanto, hay cada vez más evidencia de que ambos antagonistas de MR, espironolactona y eplerenona, podrían tener un efecto metabólico diferente en pacientes con IC y que es necesario prestar atención a esta diferencia en la creación de un programa terapéutico óptimo para la IC. El objetivo de la mini revisión es evaluar la importancia clínica de los efectos metabólicos de los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides en pacientes con IC.