Revista de carcinogénesis y mutagénesis

Abstracto

Un nuevo biomarcador, el microARN-92a-3p, como vínculo entre la enfermedad cardiovascular y la enfermedad renal crónica

Kazumi Fujioka

La aparición de microARN (miARN) como reguladores significativos de los procesos fisiopatológicos ha proporcionado nuevas estrategias terapéuticas en el estado aterosclerótico. Recientemente, el autor ha descrito que el microARN-92a-3p (miR-92a-3p), que tiene una manera pleiotrópica, es un objetivo terapéutico potencial en las enfermedades relacionadas con la aterosclerosis. El autor ha descrito previamente que la disfunción renal leve se asoció con la disfunción endotelial en mujeres y que la interrelación cardiorrenal también puede sugerirse en la disfunción renal leve. Shang et al. sugirieron que el microARN-92a (miR-92a) es un vínculo crucial entre la enfermedad renal crónica (ERC) y la enfermedad cardiovascular (ECV) al mediar la disfunción endotelial alterada por la uremia. Sobre la base de las evidencias de las relaciones entre el miR-92a y la vasodilatación mediada por flujo (FMD) y entre el miR-92a y el nivel estimado de la tasa de filtración glomerular (eGFR), el autor indica que el perfil de expresión génica del miR-92a en las células endoteliales y el nivel circulante que refleja el estudio de FMD y el nivel de eGFR, que fueron indicadores establecidos, pueden ser un biomarcador diagnóstico temprano en la ERC relacionada con la aterosclerosis, teniendo un vínculo entre la ECV y la ERC. Shang et al. también indicaron que el miR-92a es un vínculo entre la uremia inducida por la ERC, el estrés oxidativo y la disfunción endotelial. Sobre la base de la prueba de la interrelación entre el perfil de miR-92a, el estudio de FMD y el nivel de eGFR, el autor sugiere que la ERC relacionada con la aterosclerosis causa estrés oxidativo, lo que lleva a la expresión del miR-92a, la disfunción endotelial y la disfunción renal. En la ERC en etapa avanzada, el estrés oxidativo derivado de la toxina urémica contribuye principalmente al perfil de expresión del gen miR-92a, la disfunción endotelial y la insuficiencia renal. Wiese et al. demostraron que la lesión renal aumentó significativamente el miR-92a-3p endotelial y la inhibición dual de miR-92a-3p y miR-489-3p redujo significativamente la lesión aterosclerótica en comparación con el control, lo que sugiere que miR-92a-3p y/o miR-489-3p son objetivos terapéuticos potenciales en la ERC relacionada con la aterosclerosis. El autor enfatiza que, clínica y genéticamente, los estudios han proporcionado un vínculo entre la ECV y la ERC mediada por la disfunción endotelial incluso en la etapa temprana.