Revista de carcinogénesis y mutagénesis

Abstracto

Estudio de la asociación entre la obesidad y el carcinoma hepatocelular junto con la vasodilatación mediada por nitroglicerina

Kazumi Fujioka

Se sabe que la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) causa carcinoma hepatocelular (CHC) asociado a NAFLD y la obesidad, la diabetes mellitus tipo 2 (T2DM) y la enfermedad cardiovascular (ECV) como comorbilidades de NAFLD también promueven el desarrollo y la progresión del CHC. Un estudio previo indicó que los metabolitos desregulados, la inflamación de bajo grado, la inmunidad y la autofagia en el microambiente tumoral juegan un papel crucial en la progresión del CHC en el estado de obesidad. En este artículo, el autor revisó el conocimiento actual de la asociación entre la obesidad y el carcinoma hepatocelular junto con el estudio de la vasodilatación mediada por nitroglicerina. En resultado, con respecto a la asociación entre la obesidad y la aterosclerosis, la obesidad es un estado inflamatorio de bajo grado, lo que sugiere que la inflamación y/o el estrés oxidativo como factor causal pueden inducir una disminución de la dilatación mediada por flujo (FMD) y un deterioro de la vasodilatación mediada por nitroglicerina (NMD). Los estudios clínicos y experimentales sugirieron que la lipotoxicidad relacionada con la esteatosis puede causar hepatocarcinogénesis. Se cree que los adipocitos desempeñan un papel fundamental en el microambiente tumoral a través de la secreción desregulada de adipocinas, lo que conduce al efecto de carcinogénesis, metástasis y quimiorresistencia. La hepatocarcinogénesis asociada a la obesidad puede estar asociada con el tejido adiposo remodelado, factores genéticos, inflamación, estrés oxidativo y alteración de la inmunidad.