Farmacología cardiovascular: acceso abierto

Abstracto

Aterosclerosis y síndrome metabólico: importancia de la inflamación, urgencia de pérdida de peso y eliminación extracorpórea de sustancias proinflamatorias y proaterogénicas

Nazirov FG, Khaybullina ZR* y Sharapov NU

El vínculo entre la aterosclerosis y el síndrome metabólico se da a través de la inflamación sistémica. Los mecanismos moleculares de este vínculo se pueden explicar con la hipótesis de que la hipertensión arterial, la obesidad central y la resistencia a la insulina están conectadas a través de la disfunción del endotelio y la inflamación, donde el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) y las especies reactivas de oxígeno (ROS) desempeñan un papel importante, que promueven la modulación de la señalización del sustrato del receptor de insulina 2 (IRS2), la resistencia a la insulina, el factor nuclear NF-kB (NF-kB) y la activación de la quinasa IκB β, la disfunción endotelial, la acumulación de lipoproteínas de baja densidad oxidadas, las respuestas inflamatorias vasculares con apoptosis de las células musculares lisas vasculares y la inestabilidad de la placa aterosclerótica. La sobreproducción de TNF-a y ROS está estrechamente relacionada con la obesidad central y la desregulación de las adipocitocinas. Sustrato morfológico de la placa aterosclerótica, su estabilidad y evolución depende de la intensidad de la producción de mediadores proinflamatorios y metaloproteinasas de matriz, que se unen estrechamente con componentes del síndrome metabólico, como la obesidad central con producción de adipocitocinas; hipertensión arterial con disfunción endotelial; intolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina y alteraciones de su señalización intracelular; acumulación de lipoproteínas de baja densidad oxidadas y estrés oxidativo.