Silvia Reina, Enri Borda*
Estas investigaciones demuestran que los anticuerpos séricos contra los receptores muscarínicos de acetilcolina (mAChR) en el síndrome de Sjögren primario (pSS) y el síndrome de Sjögren asociado (aSS) se unen y activan tanto los receptores colinérgicos de M 3 en la glándula salival como los M 1 en el miocardio neonatal y en los subtipos del área de la corteza frontal cerebral ; desencadenando la producción de segundos mensajeros y mediadores proinflamatorios relacionados con la activación de mAChR. De esta manera, los autoanticuerpos colinérgicos dañan estos receptores, que comienzan a actuar como un antígeno. Sobre esta base, los M 3 y M 1 mAChR IgG pueden considerarse nuevos marcadores de pSS/aSS que permiten la diferenciación entre ojo y boca secos de naturaleza autoinmune y no autoinmune. Dado que los autoanticuerpos colinérgicos también desregulan el sistema parasimpático de los órganos diana, también pueden verse como un nuevo factor que contribuye a la etiopatología del síndrome.