Revista de tecnología microbiana y bioquímica

Abstracto

Los lipopolisacáridos bacterianos modifican la fluidez de la membrana con relevancia para la dinámica de los fosfolípidos y la beta amiloide en la enfermedad de Alzheimer

Ian James Martins

Los lipopolisacáridos bacterianos (LPS) y su aumento en el plasma en individuos del mundo en desarrollo se han convertido en una preocupación importante. Los LPS pueden transformar las células mediante su rápida inserción en las membranas celulares que se dividen en dominios de colesterol/esfingomielina. Los LPS alteran la dinámica de los fosfolípidos celulares asociada con el reclutamiento del péptido beta amiloide (Aβ) de la enfermedad de Alzheimer con la promoción de la formación de oligómeros tóxicos de Aβ. El patrón común de fosfolípidos naturales como la 1-palmitoil-2-oleolil-fosfatidilcolina en las células confiere a las células una rápida transferencia de Aβ y fosfolípidos. Los fosfolípidos como la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), la dimiristoilfosfatidilcolina (DMPC) y la dioleoilfosfatidilcolina (DOPC) se transportan mal con un metabolismo retardado de los oligómeros de Aβ. El LPS puede alterar las células con características de membrana celular POPC mediante la inserción de sí mismo y la promoción del gangliósido GM1-colesterol como semilla para la oligomerización de Aβ. La modificación de la fluidez de la membrana celular por LPS en las neuronas involucra a la proteína de transferencia de fosfolípidos que afecta el metabolismo de la vitamina E, los fosfolípidos y Aβ. Las dietas saludables que contienen aceite de oliva, aceite de canola y aceite vegetal promueven la fluidez de la membrana y el metabolismo de Aβ, pero en el mundo en desarrollo, el aumento de los niveles de LPS interfiere con las dietas saludables y su regulación de la dinámica de los fosfolípidos y Aβ. Se deben evitar las dietas poco saludables que contienen ácido palmítico que promueven los contenidos de la membrana celular DPPC con un metabolismo deficiente de fosfolípidos y Aβ. La terapia nutricional puede mejorar la enfermedad metabólica y la enfermedad de Alzheimer al retrasar las interacciones tóxicas inducidas por LPS con Aβ que involucran varias proteínas como la albúmina (autoasociación de Aβ) con efectos tóxicos reducidos del LPS en la comunicación entre astrocitos y neuronas en el cerebro.