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Abstracto
La berberina protege contra el daño oxidativo inducido por peróxido de hidrógeno en las células PC12 mediante la activación de la vía ERK1/2
Liu L, Zeng Z, Gaur U, Fang J, Little PJ, Zheng W*
El estrés oxidativo es un fenómeno ampliamente reconocido vinculado con la progresión de las enfermedades neurodegenerativas (EN) debido a desequilibrios en la homeostasis redox. Cada vez hay más evidencia que indica que el exceso de especies reactivas de oxígeno (ROS), que perjudican las funciones fisiológicas de las neuronas al inducir la apoptosis celular, es la principal causa de las EN. Se necesitan candidatos a fármacos que puedan proteger eficazmente a las neuronas del estrés oxidativo para ralentizar el proceso de las enfermedades neurodegenerativas. En el presente estudio, investigamos el efecto protector y los mecanismos subyacentes de la berberina (BBR, un alcaloide isoquinolínico aislado de la hierba Rhizoma coptidis), contra el daño oxidativo en células PC12. Se encontró que BBR fue capaz de suprimir la muerte celular inducida por peróxido de hidrógeno (H2O2) en células PC12. La citometría de flujo reveló que BBR redujo significativamente la apoptosis de las células PC12 expuestas a H2O2. El análisis de transferencia Western mostró que BBR estimuló la señalización de supervivencia ERK1/2 regulada extracelularmente, mientras que la aplicación de células PC12 con el inhibidor de la vía ERK1/2 PD98059 bloqueó el efecto neuroprotector de BBR. Estos resultados en conjunto indicaron que BBR es un protector potencial y protege a las células PC12 contra la toxicidad del H2O2 a través de la activación de la vía ERK1/2.