Informes de casos de diabetes

Abstracto

Restauración ósea en la osteólisis diabética y objetivos terapéuticos

Thenmozhi A, Nagalakshmi K, Shila S y Rasappan P

El hueso, al ser un soporte estructural clave del cuerpo, sufre una remodelación microestructural dinámica a lo largo de la vida para controlar el estrés automático y el requerimiento de calcio. Las complicaciones neurovasculares, visuales y renales, sumadas a la osteopenia y la osteoporosis, son los principales problemas insoportables en la diabetes mellitus (DM). Está claro que la hiperglucemia en la diabetes mellitus conduce a una toxicidad de la glucosa que suprime directamente la delineación adipogénica de los precursores de osteoblastos, lo que deprecia la característica y la fuerza del hueso, lo que aumenta la propensión a las fracturas. Se ha postulado que una serie de factores de riesgo, incluido el estrés oxidativo, la apoptosis y el metabolismo intracelular anormal del Ca2+, desempeñan una función en el inicio y el progreso de la osteoporosis en la diabetes. Esta revisión se propone discutir los hallazgos más recientes de los mecanismos involucrados en la progresión de la osteoporosis en la diabetes. Destacamos el papel de las moléculas de señalización en la osteoclastogénesis como objetivos terapéuticos en la prevención y el tratamiento de la osteólisis diabética. La creciente validación durante la última década sugiere que el zinc como nutracéutico suprime la vía calcio/calcineurina y muchos compuestos son potentes inhibidores de la síntesis de osteoclastos al bloquear la vía RANKL, un concepto emergente que está ganando aceptación. La característica del impedimento y el manejo de la osteólisis inducida por DM debe ser un control glucémico efectivo. Por lo tanto, proponemos acentuar que el zinc combinado con fármacos antidiabéticos adecuados e inhibidores de la osteoclastogénesis puede representar un objetivo terapéutico potencial en la diabetes mellitus para la prevención, reducción del riesgo de fractura y tratamiento de la osteólisis al suprimir la osteoclastogénesis a través de la vía calcio, calcineurina y RANKL.