Salud Bucal y Manejo Dental

Abstracto

Cariogenicidad de mutantes por deleción de la proteína de unión a glucano de Streptococcus mutans

  David J. Lynch, Suzanne M. Michalek, Min Zhu, David Drake, Fang Qian y Jeffrey A. Banas

Streptococcus mutans es un agente etiológico principal en el desarrollo de caries dental debido a sus propiedades acidúricas y acidogénicas excepcionales y su capacidad de adherirse y acumularse en grandes cantidades en las superficies dentales en presencia de sacarosa. La adherencia dependiente de la sacarosa está mediada por glucanos, polímeros de glucosa sintetizados a partir de sacarosa por enzimas glucosil transferasas (Gtf). S. mutans produce varias proteínas que tienen la propiedad de unirse a los glucanos. Planteamos la hipótesis de que tres de estas proteínas de unión a glucanos (Gbps), Gbps A, C y D, contribuyen a la cariogenicidad de S. mutans. Se utilizó un modelo de rata libre de patógenos específicos para comparar la cariogenicidad de S. mutans UA130 y un panel de mutantes con deleciones individuales o múltiples del gen gbp. Los mutantes también se evaluaron in vitro para propiedades relacionadas con la cariogenicidad, como acidogenicidad, aciduricidad y adhesión al glucano. Solo un subconjunto de mutantes de Gbp se atenuó para la cariogenicidad, y la pérdida combinada de Gbps A y C afectó principalmente a las caries de superficies lisas. La atenuación de las cepas mutantes de Gbp fue poco probable debido a las diferencias en las propiedades relacionadas con el ácido, ya que los mutantes eran al menos tan acidogénicos y tolerantes al ácido como la cepa parental. Además, la pérdida de Gbps no redujo la adhesión a una biopelícula preformada de S. anguinis. Los análisis de los datos de caries con propiedades de biopelícula in vitro determinadas previamente para el panel de mutantes encontraron correlaciones entre la cariogenicidad y la profundidad de la biopelícula y la cobertura del sustrato. Se concluye que Gbps contribuye a la cariogenicidad de S. mutans a través de un mecanismo que puede implicar la alteración de la arquitectura de la biopelícula.